קולטן במוח - מפתח אפשרי להארכת החיים ולפיתוח תרופה לאלצהיימר

חוקרים באוניברסיטת תל אביב פיענחו את אופן פעולתו של IGF-1R, קולטן הקשור לתוחלת החיים, לאלצהיימר, לסרטן ולתופעות נוספות
ד"ר אינה סלוצקי - אוניברסיטת תל אביב

מחקר פורץ דרך של חוקרים באוניברסיטת תל אביב פותח חלון אל הבנת תפקודו ותפקידו של קולטן חיוני, המצוי בכל תא בגופנו. התובנות החדשות עשויות לשמש כבסיס לפיתוח טיפולים עתידיים לאלצהיימר, ואף להאטת תהליך ההזדקנות.  

 

הקולטן, ששמו המדעי IGF-1R, מוכר לחוקרים זה מכבר כחלבון רב-פעלים, המעורב בתהליכים רבים, החל בהתפתחות עוברים וגדילה של ילדים, דרך גידולים סרטניים וכלה בהזדקנות. קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב, בראשותה של ד"ר אינה סלוצקי מהפקולטה לרפואה ומבית ספר סגול למדעי המוח, יצאה לחקור את אופן פעולתו של IGF-1R במוח, ואת הקשר בינו לבין מחלת האלצהיימר, המאפיינת את הגיל מבוגר. המחקר הבסיסי, שעסק ברמת המולקולות והתא הבודד, חשף רובד עמוק ומהותי בפעילותו של המוח - הן במצב תקין, והן במצבי חולי.

 

המחקר בוצע בפועל על ידי הדוקטורנטית נטע גזית, בשיתוף עם החוקרות ד"ר אירנה ורטקין, ד"ר אילנה שפירא, עדן שלומוביץ, מעיין שייבה ויעל מור ממעבדתה של ד"ר סלוצקי, ועם חוקרים מאוניברסיטת גטינגן בגרמניה. המחקר פורסם בכתב העת Neuron בפברואר 2016.

 

מעבר מידע בין תאי העצב

"בשנת 2009 פורסמו שני מחקרים שהראו כי ירידה בכמות הקולטן  IGF-1R קשורה לשיפור בתפקוד המוחי ולהחלשת הפתולוגיה שקשורה לאלצהיימר אצל עכברים במודל לאלצהיימר," אומרת ד"ר סלוצקי. "אנחנו ביקשנו לברר מדוע וכיצד זה קורה, אך כבר בתחילת עבודתנו מצאנו שמעט מאוד ידוע על פעילותו של IGF-1R במעבר מידע במוח בכלל, וקודם כל במוח הבריא. לכן החלטנו 'לקחת צעד אחורה', ולבחון את פעולתו והשפעתו של הקולטן במוח - ראשית במצב תקין, ורק אחר כך במצב של אלצהיימר."

 

החוקרים התמקדו בהיפוקמפוס, אותו אזור במוח האחראי על הזיכרון והלמידה, וידוע כי הוא נפגע משמעותית אצל חולי אלצהיימר. באמצעות פרוסות מוח ותרביות של תאי היפוקמפוס, הם בחנו במעבדה את תגובתו של הקולטן לחלבונים שונים, ואת השפעת ההליכים על מעבר מידע בסינפסות - נקודות החיבור בין תאי העצב במוח.

 

ד"ר סלוצקי מסבירה: "אנחנו מכירים שני סוגים של מעבר מידע בין תאי העצב במוח: רובה הגדול של הפעילות הוא מעבר של מידע ברור ומזוהה, הנובע מגירוי חשמלי; בנוסף, קיימת גם מידה קטנה של מעבר מידע ספונטני ואקראי, ללא גירוי חשמלי, שאיננו יודעים מה תפקידו, והוא מכונה לעתים 'רעש'. הממצא המעניין ביותר במחקר שלנו הייתה השפעתו של חומר מעכב, שמפחית את פעילותו של IGF-1R, על מעברי מידע משני הסוגים: גילינו שכשהקולטן מעוכב, יש ירידה במעבר מידע הנובע מגירויים חשמליים, ולעומת זאת עלייה במעבר המידע הספונטני. התוצאה הכללית היא ירידה משמעותית בפעילות הכוללת של המוח." בהמשך חשפו החוקרים שני מנגנונים מולקולריים המתווכים את התופעות הללו, שנמצאים במיטוכונדריה של התא (אברון המפיק אנרגיה ונחשב ל'תחנת הכוח' של כל תאי הגוף).

 

גישה חדשה לאלצהיימר

"אחת התופעות המוכרות אצל אנשים בסיכון לאלצהיימר היא פעילות מוגברת וחריגה של תאי העצב בהיפוקמפוס," מסכמת ד"ר סלוצקי, "אנחנו הראינו שהוספת מעכב של IGF-1R, שגורמת לירידה בפעילותו של הקולטן, מפחיתה גם את הפעילות בסינפסות של תאי העצב בהיפוקמפוס. לכן אנחנו ממליצים כעת לבחון את יעילותו של החומר המעכב כגישה חדשה לטיפול בפעילות מוחית לא תקינה, הגורמת לכשל קוגניטיבי בחולי אלצהיימר. בנוסף, מכיוון שידוע כי הסיכון למחלת אלצהיימר עולה עם הגיל, ו-IGF-1R ממלא תפקיד מרכזי בקביעת תוחלת החיים – ייתכן שיש כאן צעד ראשון להבנת קשר נסיבתי בין פעילות מוחית להזדקנות, ומכאן לפיתוח תרופות נוספות שיאריכו את חיינו."

———————————————————————————————-
אנו מזמינים אתכם לתמוך בחוקרים ובדוקטורנטים של אוניברסיטת תל אביב ולקחת חלק בהצלחות מחקריהם. כל תרומה מסייעת ותתקבל בברכה.

לפרטים נוספים

אוניברסיטת תל-אביב, ת.ד. 39040, תל-אביב 6997801
UI/UX Basch_Interactive