חוקרים מאוניברסיטת תל-אביב גילו את אחת הסיבות לאובדן שמיעה בגיל מבוגר

החוקרים מצאו חלבון שהיעדרו גורם לתהליך של אובדן שמיעה. הגילוי צפוי לסלול את הדרך לפיתוח טיפולי רפואי מתאים
חוקרים מאוניברסיטת תל-אביב גילו את אחת הסיבות לאובדן שמיעה בגיל מבוגר

בעיית הירידה בשמיעה בגיל מבוגר הולכת ומחריפה בעולם המערבי עם עליית תוחלת החיים, וכיום סובלים ממנה כמעט 50% מבני ה-70 ומעלה. מחקר חדש שבוצע בשיתוף פעולה בין בתי הספר לרפואה של אוניברסיטת תל-אביב ושל אוניברסיטת מרילנד עשוי לסייע בפיתוח טכנולוגיה עתידית להשבת השמיעה לאנשים אלה, וכן ללקויי שמיעה אחרים.

 

במחקר פעלו יחדיו מספר חוקרים בוגרי הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת תל-אביב: ד"ר רונה הרצנו, ראש מעבדה לחקר החירשות ומומחית למחלות שמיעה וניתוחים לשחזור השמיעה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת מרילנד בבולטימור, ד"ר רני אלקון, מומחה לביו-אינפורמטיקה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת תל-אביב, וד"ר אפרת אליהו, מומחית למוות והישרדות של תאים, וראש מעבדה בבית הספר לרפואה של בית החולים 'מאונט סיני' בניו יורק. המחקר החדשני התפרסם באוקטובר 2015 בכתב העת היוקרתי Nature Communications.

 

מדוע מתים תאי השיער

"התופעה המוכרת של ירידת שמיעה בגיל מבוגר נובעת בעיקר מאובדן תאי שיער - התאים המפעילים את עצב השמיעה באוזן הפנימית," מסביר ד"ר אלקון. "תפקודם התקין של תאים אלה תלוי בחלבונים הדרושים לפעילותם הספציפית, ובחלבונים נוספים המגנים עליהם מפני מוות תאי. לכן, כדי לברר מה גורם למות תאי השיער באוזן, ביקשנו בתחילה לזהות את הגנים שמובילים ליצירת אותם חלבונים, האחראים על תקינות התאים ושרידותם לאורך זמן."

 

לצורך כך בודדו החוקרים אוכלוסיות תאים שונות מאוזניים של עכברי מעבדה, ויישמו בהם הליך ניסויי הקרוי 'בדיקת פרופיל ביטוי גנים'. בדרך זו עלה בידם לזהות אילו גנים מתוך כלל הגנום של העכבר מופעלים באופן ספציפי בתאי השיער באוזן.  שלב זה של העבודה בוצע במרכז לחקר הגנום של אוניברסיטת מרילנד, בהנחייתה של ד"ר הרצנו, ותוצאותיו הועברו לד"ר אלקון באוניברסיטת תל-אביב, שעיבד את הנתונים באמצעים חישוביים.

 

"בעזרת אנליזה ביואינפורמטית, זיהינו  בגנום העכבר 'הוראות הפעלה' המייחדות גנים שמתבטאים אך רק בתאי השיער באוזן," מספר ד"ר אלקון. "השווינו את הממצאים שלנו לבסיסי נתונים קיימים, שמקשרים בין רצפי אותיות ב-DNA לבין חלבונים המבקרים ביטוי של גנים, וגילינו  קשר ברור בין הגנים המתבטאים בתאי השיער לבין חלבון הקרוי RFX. מדובר בחלבון בקרתי מוכר, אשר תפקודו משויך לאיברים אחרים בגוף, אך עד כה לא קושר  לתפקודי שמיעה." ההשערה המתבקשת הייתה שחלבון ה-RFX  ממלא תפקיד חשוב וייחודי בתאי השיער, ושפעילותו התקינה חיונית לשמיעה.

 

בהמשך ביקשו החוקרים לאשש את השערתם באמצעות ניסויי מעבדה. לשם כך יצרה ד"ר הרצנו מודל של עכברים נטולי RFX בתאי שיער באוזן, ובדקה את שמיעתם. ממצאיה אישרו את תוצאות המחקר החישובי: העכברים הללו נולדו עם תאי שיער שנראו תקינים, אך כבר בסוף השבוע השני לחייהם, המועד שבו עכברים בריאים מתחילים לשמוע, החלו תאי השיער באוזניהם למות ולהיעלם, ועכברי המודל הפכו לחירשים.

 

לבסוף, במטרה לאפיין את תהליך המוות של תאי השיער, הועברו תאים שהופקו מאוזניים של עכברים  נטולי RFX אל מעבדתה של ד"ר אליהו בבית החולים 'מאונט סיני'. כאן העלתה הבדיקה עלייה ברמת החלבונים המעורבים בתהליך הקרוי 'מוות תאי מתוכנן', ולעמת זאת ירידה בכמות החלבונים האחראים להישרדות התא. כעת צופים החוקרים כי הבנת המנגנון המביא למות תאי השיער תסייע בפיתוח טיפולים עתידיים להשבת השמיעה.

 

פתח לטיפולים חדשים

ד"ר הרצנו מסכמת:"המסקנה מהמחקר שלנו היא שהחלבון הבקרתי RFX חיוני לשמירת החיות של תאי השיער באוזן. גילוי זה חשוב ביותר לפיתוח שיטות טיפול חדשניות, שנבחנות כבר היום, כגון ייצור תאי שיער במבחנות לצורך השתלתם באוזן. המחקר שלנו  מראה שביטוי החלבון חיוני להצלחת הטיפול המוצע, מאחר שבהעדרו תאי השיער ימותו בתוך זמן קצר."

אוניברסיטת תל-אביב, ת.ד. 39040, תל-אביב 6997801
UI/UX Basch_Interactive